Serotonin producing vitamins

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Digitale Illustration von Serotonin und Synapsen. Im Grunde genommen sind Omega-3 Fettsäuren und Vitamin D dafür bekannt, verschiedene kognitive Funktionen in Bezug auf bestimmte neurologische sowie auch bei psychiatrischen Erkrankungen zu fördern. Der genaue Mechanismus dahinter gilt jedoch bislang als ungeklärt. Rezente Studien konnten zudem einen positiven Einfluss bei psychiatrischen Störungen zeigen.

In einer warum ist viel trinken beim abnehmen wichtig Studie beschäftigten sich die Forscher bereits mit der Tatsache, dass Vitamin D die Umwandlung der essenziellen Aminosäure Tryptophan zu Serotonin reguliert. Dabei galt es insbesondere zu ermitteln, inwiefern dies die Entwicklung von Autismus, speziell bei Kindern mit geringem Vitamin-D-Spiegelbeeinflusst.

Aktuell untersuchten sie die Relevanz dieser Mikronährstoffe in Hinblick auf neuropsychiatrische Erkrankungen. Serotonin hat gewichtigen Einfluss auf kognitive Funktionen sowie auf unser Verhalten. Zu den bekanntesten Wirkungen des Serotonins auf das Zentralnervensystem zählen seine Auswirkungen auf die Stimmungslage. Es gibt uns das Gefühl der Gelassenheit, inneren Ruhe und Zufriedenheit. Gleichzeitig unterdrückt es insbesondere Angstgefühle, Aggressivität, Kummer und das Hungergefühl.

Ein geringer Serotoninspiegel ist für bestimmte Erkrankungen, darunter Autismus, bipolare Störung, Schizophrenie und Depressionen typisch. Dies lässt vermuten, dass diese Mikronährstoffe dabei helfen könnten, bestimmte Gehirnfunktionen sowie auch das Verhalten zu beeinflussen.

Und zwar sind das die sogenannten E2-Prostaglandine, die wiederum im Normalfall die Serotoninausschüttung hemmen. Diese Arbeit weist jedenfalls darauf hin, dass niedrige Vitamin D- und OmegaSpiegel mit genetischen Vorgängen interagiert, darunter der Serotonin-Signalweg, der für die Entwicklung des Gehirns sowie für die soziale Kognition wichtig ist.

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Die endgültige Nachuntersuchung erfolgte im November Vitamin D and the omega-3 fatty acids control serotonin synthesis and action, part 2. Relevance for ADHD, bipolar disorder, schizophrenia, and impulsive behavior.

Epub Feb Optimal vitamin D spurs serotonin.

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Genes Nutr. Brain Sci. Published Jul 1. Quelle: DI Alexandra Serotonin producing vitamins. Omega-3 und Vitamin D beeinflussen Serotonin. Remember Me. Subscribe to get Updates. Dezember Gewichtiger Einfluss von Serotonin auf kognitive Funktionen und Verhalten sowie psychiatrische Erkrankungen Aktuell untersuchten sie die Relevanz dieser Mikronährstoffe in Hinblick auf neuropsychiatrische Erkrankungen.

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Omega-3 und Vitamin D beeinflussen das Serotonin im Gehirn

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Tryptophan-2,3-Dioxygenase katalysiert beschleunigt und N-Formylkynurenin wird gebildet. Mithilfe der Kynurenin-Formylase entsteht die nicht-proteinogene aromatische Aminosäure Kynurenin. Diese wird mittels der KynureninMonooxygenase zu 3-Hydroxykynurenin umgewandelt. Tryptophan-2,3-Dioxygenase aktiviert.

In diesem Fall bildet sich aus Kynurenin spontan Kynurensäure und aus 3-Hydroxykynurenin entsteht Xanthurensäure. Die Kynurensäure hemmt die Glutamat- und Dopaminfreisetzung im synaptischen Spalt. Bei einer vorliegenden Immunreaktion wird Tryptophan durch IDO abgebautum somit die Verfügbarkeit für beispielsweise virusinfizierte oder Krebszellen zu verringern.

Des Weiteren wirken Metabolite Zwischenprodukte wie 3-Hydroxykynurenin zytotoxisch als Zellgift wirkend. Beachte : Aufgrund von chronischem Stress und entzündungsfördernden Zytokinen kann Tryptophan abgebaut werden. Serotonin zählt zu den Neurotransmittern Botenstoffen. Die Serotoninwirkung wird über 5-HT-Rezeptoren vermittelt. Ausgehend von den sogenannten Raphekernen, die im Hirnstamm lokalisiert sind, ist Serotonin über diese Nervenbahnen in allen Regionen des Gehirns aktiv.

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Further confirmation will be needed to verify these observations on the middle and long term in a larger number of subjects. Bacopa monnieri Brahmi is extensively used in traditional Indian medicine as a nerve tonic and thought to improve memory. To examine the neuroprotective effects of Brahmi extract, we tested its protection against the beta-amyloid protein and glutamate-induced neurotoxicity in primary cortical cultured neurons.

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Neuroprotective effects were determined by measuring neuronal cell viability following beta-amyloid and glutamate treatment with and without Brahmi extract. Mechanisms of neuroprotection were evaluated by monitoring cellular oxidative stress and acetylcholinesterase activity. Our result demonstrated that Brahmi extract protected neurons from beta-amyloid-induced cell death, but not glutamate-induced excitotoxicity.

This neuroprotection was possibly due to its ability to suppress cellular acetylcholinesterase activity but not the inhibition of glutamate-mediated toxicity. In addition, culture medium containing Brahmi extract appeared to promote cell survival compared to neuronal cells growing in regular culture medium.

Further study showed that Brahmi-treated neurons expressed lower level of reactive oxygen species suggesting that Brahmi restrained intracellular oxidative stress which in turn prolonged the lifespan of the culture neurons. Brahmi extract also exhibited both reducing and lipid peroxidation inhibitory activities. From this study, the mode of action of neuroprotective effects of Brahmi appeared to be the results of its antioxidant to suppress neuronal oxidative stress and the acetylcholinesterase inhibitory activities.

Therefore, treating patients with Brahmi extract may be an alternative direction for ameliorating neurodegenerative disorders associated with the overwhelming oxidative stress as well as Alzheimer's disease.

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